PRIMA DI PARLARE DEL RUOLO SVOLTO DA QUESTE PREZIOSE MOLECOLE IN CAMPO SPORTIVO PENSO SIA UTILE FARE DELLE PREMESSE RIGUARDO LE LORO PRINCIPALI FUNZIONI A LIVELLO DELLE MEMBRANE CELLULARI. GLI ACIDI GRASSI, SPECIALMENTE GLI INSATURI (ACIDI GRASSI CARATTERIZZATI DALLA PRESENZA DI VARI DOPPI LEGAMI FRA GLI ATOMI DI CARBONIO PRESENTI NELLA STRUTTURA), SVOLGONO UNA SERIE DI FUNZIONI FISICO-CHIMICHE A LIVELLO DELLA MEMBRANA CELLULARE DOVE COESISTONO SIA FOSFOLIPIDI CHE COLESTEROLO E PROTEINE. PREMESSO CHE QUESTE ULTIME HANNO FUNZIONI DI RICONOSCIMENTO CELLULARE, TRASMISSIONE DEI MESSAGGI, TRASPORTO DI NUTRIENTI E METABOLITI E DIVERSE ATTIVITA’ ENZIMATICHE E CHE IL COLESTEROLO TENDE A RENDERE LE MEMBRANE PIU’ RIGIDE DIMINUENDO LA POSSIBILITA’ DI MOVIMENTO DELLE PROTEINE, IL GRADO DI FLUIDITA’ DELLE MEMBRANE DIPENDE SOPRATTUTTO DALLA NATURA DEGLI ACIDI GRASSI CHE COSTITUISCONO I FOSFOLIPIDI, SPECIALMENTE DAL LORO GRADO DI INSATURAZIONE. CIO’ SIGNIFICA CHE MAGGIORE E’ L’INSATURAZIONE PIU’ FLUIDA RISULTERA’ LA MEMBRANA CON UN MAGGIORE MOVIMENTO DELLE PROTEINE PRESENTI E MAGGIORE PERMEABILITA’.. DI CONTRO, PERO’, IL GRADO DI INSATURAZIONE E’ COLLEGATO AD UNA MAGGIORE POSSIBILITA’ DI ESSERE OSSIDATI, DANNEGGIATI, INFLUENZANDO GRAVEMENTE L’INTEGRITA’ DELLA MEMBRANA E LE SUE CONSEGUENTI FUNZIONI. GRAZIE AD UN PROCESSO DI DESATURAZIONE ED ALLUNGAMENTO (DESATURASI ED ELONGASI) DELLA CATENA DI QUESTI ACIDI GRASSI ESSENZIALI (AC. LINOLEICO OMEGA 6; AC. LINOLENICO OMEGA 3) SI DANNO ORIGINE AD ACIDI GRASSI A 20 ATOMI DI CARBONIO CHIAMATI EICOSATRIENOICO, EICOSATETRAENOICO O ACIDO ARACHIDONICO (OMEGA-6) ED EICOSAPENTAENOICO (OMEGA-3). E’ DA QUESTI CHE HANNO ORIGINE I COMPOSTI AD ELEVATA ATTIVITA’ BIOLOGICA DETTI EICOSANOIDI DELLA SERIE 1,2 E 3. GLI ENZIMI NECESSARI A QUESTI PROCESSI DI DESATURAZIONE E ALLUNGAMENTO SONO DI ORIGINE EPATICA, MA NE ESISTONO ANCHE NELL’INTESTINO E NELLA GHIANDOLA MAMMARIA IN ATTIVITA’ E NELLA PLACENTA. IN PARTICOLARE L’ENZIMA DELTA-6 DESATURASI PUO’ ESSERE INSUFFICIENTE ALLA NASCITA E SPECIALMENTE NEI NEONATI PREMATURI MENTRE OGNI ELONGASI O DESATURASI HA MAGGIORE AFFINITA’ PER GLI ACIDI GRASSI A MAGGIORE GRADO DI INSATURAZIONE E CIOE’ PER LA SERIE OMEGA-3. QUESTO EFFETTO VIENE COMUNQUE CONTROBILANCIATO DALLA MAGGIORE QUANTITA’ DI ACIDI GRASSI OMEGA-6 CHE SI TROVANO NEL NOSTRO TIPO DI DIETA. LA FORMAZIONE DEGLI EICOSANOIDI (PROSTAGLANDINE, TROMBOSSANO E PROSTACICLINE) DERIVANO DALL’ATTIVITA’ DELLE CICLOOSSIGENASI MENTRE I LEUCOTRIENI VENGONO GENERATI DALL’AZIONE DELLE DIVERSE LIPOOSSIGENASI. DA NOTARE CHE LA FORMAZIONE DI QUESTI EICOSANOIDI DERIVA DAGLI ACIDI GRASSI LIBERATI DAI FOSFOLIPIDI DI MEMBRANA DI CUI COSTITUISCONO LA STRUTTURA AD OPERA DI ENZIMI CHIAMATI FOSFOLIPASI CHE ,DI SOLITO, SONO SOGGETTE A REGOLAZIONE. UNA VOLTA LIBERATI, GLI ACIDI GRASSI SONO TRASFORMATI IN EICOSANOIDI PER AZIONE, COME DETTO, DELLE CICLOOSSIGENASI E LIPOOSSIGENASI. ANCHE IN QUESTO CASO, QUESTI ENZIMI SONO PRIVI DI SPECIFICITA’ PER CUI E’ OVVIO CHE CI SIA CONCORRENZA TRA I VARI SUBSTRATI PER LA FORMAZIONE DEGLI EICOSANOIDI. L’ASSUNZIONE ELEVATA DI ACIDI GRASSI DELLA SERIE OMEGA-3 NON SOLO AUMENTA LA FORMAZIONE DI EICOSANOIDI DELLA SERIE 3 MA DIMINUISCE DI CONSEGUENZA LA PRODUZIONE DI PROSTAGLANDINE E LEUCOTRIENI DERIVATI DALL’ACIDO ARACHIDONICO (SERIE 6). GLI EICOSANOIDI HANNO DELLE CARATTERISTICHE COME QUELLE DI AGIRE NELLE VICINANZE DELLE CELLULE CHE LI PRODUCONO (MECCANISMO PARACRINO) E NELLE STESSE CELLULE PRODUTTRICI. LA VITA MEDIA DEGLI EICOSANOIDI E’ PIUTTOSTO BREVE E UNA VOLTA PORTATO A TERMINE IL LORO COMPITO SI DEGRADANO FACILMENTE. INFINE LE PROSTAGLANDINE SI TROVANO PRATICAMENTE IN TUTTI I TESSUTI MENTRE I TROMBOSSANI SONO PRODOTTI DALLE PIASTRINE, LE PROSTACICLINE DALL’ENDOTELIO ARTERIOSO E I LEUCOTRIENI HANNO ORIGINE LEUCOCITARIA. LE FUNZIONI DEGLI EICOSANOIDI SONO MOLTO DIVERSE COME VEDREMO A BREVISSIMO. COME DETTO, NEI PREMATURI E NEI NEONATI LA BASSA ATTIVITA’ DELLA DELTA-6 DESATURASI PUO’ COMPROMETTERE LA FORMAZIONE DEGLI ACIDI GRASSI POLIINSATURI IMPORTANTISSIMI PER LO SVILUPPO DEL LORO SISTEMA NERVOSO ED E’ PER QUESTO CHE L’UNICO MODO PER EVITARE LA MANCATA FORMAZIONE DI QUESTI ULTIMI E’ L’ALIMENTAZIONE CON LATTE MATERNO CHE NE RISULTA RICCO. AL CONTRARIO UNA MANCATA ALIMENTAZIONE CON LATTE MATERNO NE DETERMINA UNA CARENZA IN QUANTO I VARI PREPARATI CONTENGONO I LORO PRECURSORI (ACIDO OLEICO, LINOLEICO ED ALFA-LINOLENICO) CHE NON POSSONO ESSERE TRASFORMATI A CAUSA, COME DETTO, DELLA BASSA ATTIVITA’ DELLA DESATURASI NEI NEONATI. UNA DIMINUZIONE DELLA DELTA-6 DESATURASI SI RISCONTRA ANCHE NEGLI ANZIANI PER CUI E’ RACCOMANDABILE DURANTE LA SENESCENZA AUMENTARE LA CONCENTRAZIONE DI QUESTI ACIDI GRASSI A 20 ATOMI DI CARBONIO E QUINDI AUMENTARE L’INGESTIONE DI OMEGA 3 (PRESENTE PER ESEMPIO NEL PESCE). E’ IMPORTANTE RICORDARE CHE IL DESTINO PREFERENZIALE DEGLI ACIDI GRASSI POLIINSATURI DELLA DIETA NON E’ QUELLO DI ESSERE OSSIDATI MA DI COMPORRE LE MEMBRANE CELLULARI SVOLGENDO I LORO IMPORTANTISSIMI RUOLI. A QUESTO PUNTO E’ FACILE CAPIRE CHE LA PREVALENZA NEL NOSTRO ORGANISMO DI EICOSANOIDI DELLA SERIE 1,2 E 3 DIPENDE DALLA NOSTRA ALIMENTAZIONE E QUINDI DA QUANTI E QUALI ACIDI GRASSI INSATURI INGERIAMO. SE PER ESEMPIO ABBIAMO UNA DIETA RICCA IN OMEGA 6 (ACIDO LINOLEICO) NELLE MEMBRANE TROVEREMO UNA MAGGIORE CONCENTRAZIONE DI ACIDI GRASSI POLIINSATURI DELLA SERIE 6 (EICOSATRIENOICO ED EICOSATETRAENOICO O AC. ARACHIDONICO); SE AL CONTRARIO LA NOSTRA ALIMENTAZIONE SI BASA SULL’INGESTIONE DI OMEGA-3 (ACIDO LINOLENICO) AVREMO UN PREDOMINIO DEGLI ACIDI GRASSI POLIINSATURI DELLA SERIE-3 (EICOSAPENTAENOICO) E LA FORMAZIONE DI EICOSANOIDI DELLA SERIE 3 DERIVATI DALL’ACIDO EICOSAPENTAENOICO (EPA). NELLA MAGGIOR PARTE DELLE SITUAZIONI LE COSE NON SONO POI COSI’ SEMPLICI. SE RICORDIAMO, INFATTI, DESATURASI ED ELONGASI HANNO UNA MAGGIORE PREFERENZA PER GLI ACIDI GRASSI PIU’ INSATURI E CIOE’ PER LA SERIE 3. LE DIETE OCCIDENTALI PERO’ SONO RICCHE DI ACIDO LINOLEICO (SERIE6)…IN QUESTI CASI SI AVRA’ SEMPRE UN BUON FUNZIONAMENTO DELLA VIA DI FORMAZIONE DELL’ACIDO ARACHIDONICO (AC. EICOSATETRAENOICO) E DEI SUOI DERIVATI EICOSANOIDI POICHE’ LA MAGGIORE PREFERENZA DELLE DESATURASI PER LA SERIE OMEGA 3 E’ CONTRASTATA DALL’IMPONENTE CONCENTRAZIONE SOMMINISTRATA DI ACIDO LINOLEICO (SERIE 6) PROPRIA DELLE DIETE OCCIDENTALI. I GRASSI ASSUNTI ATTRAVERSO LA DIETA, QUINDI, DEVONO PERMETTERE UNA ESPRESSIONE ADEGUATA DI OGNUNA E NON LA PREDOMINANZA DI ALCUNI CON IL CONSEGUENTE ANNULLAMENTO DI ALTRI. INOLTRE LE DIETE RICCHE DI ACIDI GRASSI INSATURI E MONOINSATURI PORTANO ALLA FORMAZIONE DI MEMBRANE MOLTO SUSCETTIBILI ALL’OSSIDAZIONE COME MENZIONATO SOPRA. L’OSSIDAZIONE HA LUOGO A LIVELLO DEI DOPPI LEGAMI DEGLI ACIDI GRASSI DEI FOSFOLIPIDI A CAUSA DELLA PRESENZA DI RADICALI LIBERI E ROS (SPECIE REATTIVE DELL’OSSIGENO). QUESTI PROCESSI DI OSSIDAZIONE PORTERANNO AD UNA ALTERAZIONE DELLA STRUTTURA E FUNZIONE DELLE MEMBRANE. QUANDO PARLIAMO DI MEMBRANE NON DOBBIAMO CONSIDERARE SOLO QUELLA PLASMATICA MA ANCHE QUELLA DEGLI ORGANELLI COME I MITOCONDRI. RICORDIAMO ANCHE CHE LE LIPOPROTEINE PLASMATICHE (LDL,IDL,CHILOMICRONI ECC) SONO CARATTERIZZATE DA UNA MEMBRANA DOVE QUESTI FOSFOLIPIDI SONO PRESENTI. QUINDI LA SUSCETTIBILITA’ ALL’OSSIDAZIONE DI QUESTI ACIDI GRASSI ASSUME UNA IMPORTANZA SPECIALE NELLA GENESI DI NUMEROSE PATOLOGIE CRONICHE COME L’ATEROSCLEROSI O IL PROCESSO DI INVECCHIAMENTO. MA QUALI SONO LE FUNZIONI PRINCIPALI ANCHE IN CAMPO SPORTIVO DEGLI EFA (ACIDI GRASSI ESSENZIALI)? NEL 1929 DRES.GEORGE E MILDRED BURR, SCOPRIRONO CHE QUESTI COMPOSTI,COME LE VITAMINE, DEVONO ESSERE PRESENTI NELLA DIETA IN QUANTO IL NOSTRO ORGANISMO NON E’ CAPACE DI PRODURLI. COME LE VITAMINE, IL DEFICIT DI QUESTI AC. GRASSI PUO’ COMPORTARE GRAVI MALATTIE E PROBLEMI METABOLICI. VI SONO DUE GRUPPI DI ACIDI GRASSI ESSENZIALI: QUELLI DELLA SERIE OMEGA-6 (AC. LINOLEICO) CHE SONO I PIU’ RAPPRESENTATI E QUELLI DELL’ AC. ALFA LINOLENICO DETTI ANCHE OMEGA-3 CHE VENGONO INTENSAMENTE STUDIATI PER IL LORO RUOLO PROTETTIVO SULLA FUNZIONE CARDIOVASCOLARE E CEREBRALE. DALL’ACIDO LINOLEICO DERIVANO L’ACIDO EICOSATRIENOICO CHE DA ORIGINE ALLA SERIE 1 DELLE PROSTAGLANDINE (PGE-1) E L’ACIDO ARACHIDONICO (EICOSATETRAENOICO) CHE DA ORIGINE ALLA SERIE 2 DELLE PROSTAGLANDINE (PGE2) CHE IN GENERALE HA EFFETTI PIU’ AGGRESSIVI NEL PROCESSO INFIAMMATORIO. L’ ACIDO EICOSAPENTAENOICO (EPA) DERIVA DALL’ACIDO LINOLENICO E DA LUOGO ALLA SERIE 3 (PGE3) CHE COME PGE1 PRESENTANO PROPRIETA’ BENEFICHE PER L’ORGANISMO. PGE1 INFATTI, SVOLGE INNUMEREVOLI RUOLI DEGNI DI ESSERE DESCRITTI: REGOLA LA PRODUZIONE SALIVARE E LACRIMALE, ATTIVA I LINFOCITI T PROTETTIVI E AUMENTA LE DIFESE IMMUNITARIE, COMBATTE LA DEPRESSIONE E LO STRESS, FAVORISCE LA CONDUZIONE ATTRAVERSO I NEURONI, INIBISCE LA TROMBOSI ED HA UN EFFETTO VASODILATATORE, STIMOLA LA PRODUZIONE DI AMP CICLICO E PERTANTO INIBISCE LA SINTESI DEL COLESTEROLO, AMMORBIDISCE LA PELLE E CONTROLLA L’ECCESSIVA SECREZIONE DI GRASSO, INDURISCE LE UNGHIA ED EVITA LA COMPARSA DI RUGHE. A LIVELLO DEL SISTEMA RIPRODUTTIVO FAVORISCE LA LIBIDO, REGOLA GLI EFFETTI DEGLI ESTROGENI, IL PROGESTERONE E LA PROLATTINA NELLA FASE LUTEINICA DEL CICLO MESTRUALE, REGOLA IL CICLO ORMONALE DELL’UOMO E DELLA DONNA. PER QUANTO RIGUARDA IL METABOLISMO E IL DIABETE POSSIAMO DIRE CHE PGE1 HA AZIONI SIMILI A QUELLE DELL’INSULINA E POTENZIA I SUOI EFFETTI NEI DIABETICI, PROTEGGE L’ANOMALA PROLIFERAZIONE DELLE CELLULE. PER FINIRE HA ANCHE UN EFFETTO ANTIINFIAMMATORIO INIBENDO LA SINTESI DELLE SOSTANZE INFIAMMATORIE, BLOCCA LA LIBERAZIONE DI ENZIMI LISOSOMIALI RESPONSABILI DELLA MAGGIOR PARTE DEI DANNI CAUSATI DURANTE LA RISPOSTA INFIAMMATORIA E PER ULTIMO COMBATTE I DOLORI CRONICI DELL’ARTRITE. EPA E ACIDO DOCOSAESAENOICO (DHA) COMPETONO CON L’ACIDO ARACHIDONICO RENDENDO MENO AGGRESSIVO IL PROCESSO INFIAMMATORIO. LE FUNZIONI DEGLI EFA SONO MOLTE E POSSIAMO RICORDARE COME GLI EFA OMEGA-6 SONO ASSOCIATI NEL MANTENERE L’INTEGRITA’ DELL’ IMPERMEABILITA’ DELLA CUTE MENTRE ALCUNE FUNZIONI DEGLI EFA OMEGA-3 SONO QUELLE DI AUMENTARE LA CAPACITA’ DI APPRENDIMENTO, DELL’ACUITA’ VISIVA E DELL’AUMENTO DELLA CAPACITA’ RIPRODUTTIVA (SI TROVANO NELLE MEMBRANE DEI TESSUTI NERVOSI,SPERMA,TESTICOLO,RETINA). IN GENERALE VARIE SONO LE FUNZIONI CHE POSSIAMO RICONOSCERE AGLI EFA: 1) FORNISCONO ENERGIA ATTRAVERSO LA BETA-OSSIDAZIONE 2) INFLUENZANO IL PESO CORPOREO IN QUANTO IL LORO METABOLISMO RICHIEDE UNA MAGGIORE ENERGIA ESPULSA SOTTO FORMA DI CALORE 3) SONO NECESSARI (IN MANIERA PARTICOLARE L’ACIDO ARACHIDONICO E IL DHA) PER IL MANTENIMENTO DELLE STRUTTURE CELLULARI E PER LA NORMALE FUNZIONE DEI TESSUTI 4) IL SISTEMA NERVOSO E’ RICCO DI DERIVATI DELLA SERIE 3. 5) IL RINNOVO DEI PUFA PUO’ AVVENIRE IN TRE MODI: O PER NUOVA SINTESI ATTRAVERSO I MICROSOMI, O PER RIMODELLAMENTO DEI FOSFOLIPIDI DELLE MEMBRANE SOTTO L’INFLUENZA DELLE FOSFOLIPASI OPPURE A PARTIRE DAI FOSFOLIPIDI DEL PLASMA. 6) L’ACIDO ARACHIDONICO E’ IL MAGGIOR COSTITUENTE DEI FOSFOLIPIDI E DEGLI ESTERI DEL COLESTEROLO TISSUTALE 7) NELLE MEMBRANE CELLULARI GLI ACIDI GRASSI POLIINSATURI DELLA SERIE 3 E 6 SONO INCORPORATI IN POSIZIONE 2 DEI GLICEROFOSFOLIPIDI E IL COLESTEROLO QUI PRESENTE E’ ESTERIFICATO DA QUESTI ACIDI GRASSI 8) LA PRESENZA DEGLI ACIDI GRASSI POLIINSATURI A 20 ATOMI DI CARBONIO PRESENTI NELLE MEMBRANE MITOCONDRIALI CONDIZIONA LA FOSFORILAZIONE OSSIDATIVA E QUINDI LA PRODUZIONE DI ENERGIA 9) LA LORO PRESENZA CONDIZIONA IL LEGAME DELLE AMINE BIOGENE AI LORO RECETTORI E CONDIZIONA I FENOMENI IMMUNITARI 10) SVOLGONO UN RUOLO IMPORTANTE SULL’ATTIVITA’ DEGLI ENZIMI ASSOCIATI ALLE MEMBRANE 11) VENGONO RILASCIATI DAI FOSFOLIPIDI DELLE STRUTTURE CELLULARI SOTTO L’AZIONE DI FOSFOLIPASI IN PARTICOLARE LA FOSFOLIPASI A2. LA DEFICIENZA DEGLI EFA, QUINDI ,PUO’ PORTARE AD UNA SERIE DI PATOLOGIE LEGATE ALLA PELLE, SISTEMA NERVOSO E IMMUNITARIO, ALL’INFIAMMAZIONE, ALTERAZIONE SISTEMA ENDOCRINO, EPATICHE, DEL SISTEMA RESPIRATORIO E DEL SISTEMA RIPRODUTTIVO. GLI ACIDI GRASSI ESSENZIALI SONO STRETTAMENTE CORRELATI AL MOVIMENTO DEL COLESTEROLO NELL’ORGANISMO. GLI OMEGA-6:
I PRODOTTI DELL ACIDO ARACHIDONICO (AA) SONO PRESENTI IN ABBONDANZA DOVE C’E’ QUALCHE FORMA DI INFIAMMAZIONE. PER LA FORMAZIONE DI QUESTI PRODOTTI L’AA VIENE LIBERATO DAI DEPOSITI DELLA MEMBRANA CONVERTENDOSI IN AA LIBERO. E’ ALLORA CHE QUESTO COMPOSTO PUO’ TRASFORMARSI IN LEUCOTRIENI E PROSTAGLANDINE (PGE2). L’ACIDO ACETILSALICILICO (ASPIRINA) E ALTRI FANS, INIBISCONO L’INFIAMMAZIONE INIBENDO L’ENZIMA CICLOOSSIGENASI MA NON INIBISCONO LA LIPOOSSIGENASI FAVORENDO LA PRODUZIONE DI LEUCOTRIENI CHE SONO IMPORTANTI NELLE REAZIONI DI IPERSENSIBILITA’ CAUSANDO UN AGGRAVAMENTO DI QUESTI PROCESSI ( QUESTO SEMBRA IL MECCANISMO CHE SPIEGA L’ASMA INDOTTO DALL’ASPIRINA). GLI STEROIDI A DIFFERENZA DELL’ACIDO ACETILSALICILICO E AI FANS RISULTANO ESSERE PIU’ POTENTI PERCHE’ BLOCCANO IL RILASCIO DI AA DALLA MEMBRANA INIBENDO DI CONSEGUENZA LA FORMAZIONE SIA DI PROSTAGLANDINE CHE DI LEUCOTRIENI SPEGNENDO QUINDI L’INFIAMMAZIONE. L’ACIDO EICOSATRIENOICO,INVECE, PRODUCE UNA PROSTAGLANDINA (PGE1) CHE HA UNA AZIONE SIMILE A QUELLA STEROIDEA E CIOE’ BLOCCA LA LIBERAZIONE DI AA. CIO’ SUGGERISCE CHE ESISTA UNA REGOLAZIONE NEGATIVA TRA ACIDO EICOSATRIENOICO E AA E CHE DUNQUE UNA INIBIZIONE DELL’ AA SI POSSA MANTENERE TENENDO ADEGUATE QUANTITA’ DI QUESTO COMPOSTO. DALL’ACIDO ARACHIDONICO SI DA ORIGINE ANCHE AL TROMBOSSANO A2 PRODOTTO DALLE PIASTRINE (MA ANCHE DA ALTRI TESSUTI) E ALLE PROSTAGLANDINE PGE2,PGH2,PGD2 E PROSTACICLINE (PGI2) DALLE CELLULE ENDOTELIALI. GLI OMEGA-3:
I DERIVATI DI EPA E DHA SONO MENO CONOSCIUTI E COMPETONO CON L’ AA IMPEDENDO LA CONVERSIONE DI QUEST’ULTIMO IN METABOLITI INFIAMMATORI. COME SAPPIAMO, LA SOVRAPPRODUZIONE DI PGE2 DAI MACROFAGI E DAI TESSUTI FACILITA LA CRESCITA E METASTATIZZAZIONE DI ALCUNI TUMORI E UNA ECCESSIVA PRODUZIONE DI LEUCOTRIENI PUO’ INDURRE INFIAMMAZIONE,ARTRITE, PSORIASI,COLITE ULCEROSA,ASMA, RINITE. UNA DIETA RICCA DI OMEGA-3 FA IN MODO CHE SI COMPETA CON L’ AA PER DIVERSI ASPETTI: ESSI INIBISCONO LA SINTESI DI AA A PARTIRE DA ACIDO LINOLEICO IN QUANTO L’ENZIMA DELTA 6 DESATURASI, COME DETTO, HA UNA MAGGIORE AFFINITA’ PER L’ACIDO LINOLENICO CHE PER L’AA; L’EPA E DHA COMPETONO CON L’AA COME SUBSTRATO PER L’ENZIMA CICLOOSSIGENASI PER LA SINTESI DEGLI EICOSANOIDI DELLA SERIE 3; IL TROMBOSSANO A3 E’ METABOLICAMENTE INATTIVO E LA PGI3 (PROSTACICLINA SERIE-3) PRESENTA UNA ATTIVITA’ VASODILATATRICE E ANTIAGGREGANTE COME PGI2. IL RISULTATO E’ UN CAMBIAMENTO DELL’EQUILIBRIO EMOSTATICO CON VASODILATAZIONE E ANTIAGGREGAZIONE PIASTRINICA. IN QUESTO MODO LA MANIPOLAZIONE DEI PUFA NELLA DIETA PUO’ ESSERE UTILE PER IL TRATTAMENTO DEI DISTURBI DEL SISTEMA IMMUNITARIO. SOTTO QUESTO ASPETTO , LA CAPACITA’ DEGLI OMEGA3 DI RIDURRE L’AA TISSUTALE E LA SINTESI DEGLI EICOSANOIDI PUO’ ESSERE BENEFICA. L’EPA NON SOLO RIDUCE SIGNIFICATIVAMENTE LA SINTESI DI PGI2 MA PORTA ALLA SINTESI DI PGI3 CHE POSSIEDE DEGLI EFFETTI ANCORA PIU’ POTENTI DI QUELLI DI PGI2. INOLTRE VIENE PRODOTTO, COME DETTO, IL TROMBOSSANO A3 (METABOLICAMENTE INATTIVO) E NON VIENE SINTETIZZATO DI CONSEGUENZA IL TROMBOSSANO A2 (L’AA E’ INIBITO) DETERMINANDO UN AUMENTO DEL TEMPO DI SANGUINAMENTO. PER QUANTO RIGUARDA I LEUCOTRIENI GLI EPA SOPPRIMONO LA FORMAZIONE DEI LEUCOTRIENI PROVENIENTI DALL’AA (LTB4) E FORMANO I PROPRI (LTB5) CHE SONO MOLTO MENO CHEMIOTATTICI DETERMINANDO UNA RIDUZIONE DELL’ADERENZA DEI NEUTROFILI ALLA PARETE ENDOTELIALE. PROSTAGLANDINE E TROMBOSSANI:
DIVERSI TIPI DI PROSTAGLANDINE POSSONO AVERE EFFETTI DIVERSI SULLO STESSO ORGANO O CELLULE E LA STESSA PROSTACICLINA PUO’ AVERE EFFETTI DIVERSI SU ORGANI DIVERSI. LE PROSTAGLANDINE PGF2 E PGD2 SONO BRONCOCOSTRITTRICI E VASODILATATRICI IL CHE PUO’ CONTRIBUIRE ALL’INFIAMMAZIONE DELLE VIE RESPIRATORIE. LA PGE2 E’ ANCHE UN BRONCOCOSTRITTORE, MA E’ SOPRATTUTTO UN POTENTE VASODILATATORE CHE AUMENTA LA PERMEABILITA’ VASCOLARE INDOTTA DA ALTRE SOSTANZE COME I LEUCOTRIENI LTB4 E LTC4 O L’ISTAMINA. PERTANTO SVOLGE UN RUOLO FAVOREVOLE ALL’INFIAMMAZIONE. LA PGI2 (PROSTACICLINA) E’ UN POTENTE VASODILATATORE CAPACE DI INIBIRE L’AGGREGAZIONE PIASTRINICA SCATENATA DAL TXA2 (TROMBOSSANO A2).PERTANTO PREVIENE L’ADERENZA DI PIASTRINE E LEUCOCITI SULLE PARETI DEI VASI SANGUIGNI. AL CONTRARIO IL TXA2 E’ UN POTENTE BRONCO E VASOCOSTRITTORE E UN POTENTE INDUTTORE DELL’AGGREGAZIONE PIASTRINICA.L’EQUILIBRIO TRA TXA2 E PGI2 E’ IMPORTANTISSIMO PER MANTENERE L’OMEOSTASI PIASTRINICA E IL TONO VASCOLARE. UN DISEQUILIBRIO TRA I DUE A FAVORE DEL TXA2 PROMUOVE LO SVILUPPO DI ATEROSCLEROSI. L’ASPIRINA, PER ESEMPIO, PROVOCA UNO SQUILIBRIO SIMILE MA A FAVORE DI PGI2;INFATTI, L’ASPIRINA INIBISCE LA CICLOOSSIGENASI CHE SINTETIZZA IL TXA2 NELLE PIASTRINE E LA PGI2 SULL’ENDOTELIO. PERO’, MENTRE LE PIASTRINE NON POSSONO SINTETIZZARE PIU’ CICLOOSSIGENASI, LE CELLULE ENDOTELIALI POSSONO FARLO, RISTABILENDO LA SINTESI DI PGI2 ENTRO POCHI GIORNI. LEUCOTRIENI:
NUMEROSE CELLULE ORIGINARIE DEL MIDOLLO OSSEO ( PIASTRINE, LEUCOCITI, NEUTROFILI,MONOCITI E MACROFAGI) CONTENGONO LIPOOSSIGENASI CHE CONVERTONO L’AA LIBERO IN DIVERSE SERIE DI LEUCOTRIENI COME L’ LTB4 CHE AUMENTA LA PERMEABILITA’ VASCOLARE E PROVOCA CHEMIOTASSI E AGGREGAZIONE DEI LEUCOCITI POLIMORFONUCLEATI SULLA SUPERFICIE DEL LETTO ENDOTELIALE DEI VASI SANGUIGNI. I CISTEINIL-LEUCOTRIENI COME LTC4,LTD4 E LTE4, SPECIALMENTE I PRIMI DUE, ESERCITANO UN POTENTE EFFETTO SUL SISTEMA RESPIRATORIO PROVOCANDO BRONCOCOSTRIZIONE, EDEMA E SECREZIONE DI MUCO. EPA E SPORT:
ECCOCI ALLA PARTE SPORTIVA (FINALMENTE!!!). CI SONO INDIZI E STUDI CHE INDICANO UN’ ASSOCIAZIONE TRA L’EPA E L’AUMENTO DELLA VO2 MAX CON MIGLIORAMENTO DEL METABOLISMO DURANTE LA PRATICA DELLO SPORT AEROBICO. LA SPIEGAZIONE E’ DOVUTA ALL’AZIONE CHE EPA E DHA HANNO SULLE MEMBRANE CELLULARI. GLI EPA,INFATTI, CAUSANO NELLE MEMBRANE DEI GLOBULI ROSSI UNA DEFORMAZIONE CHE DETERMINA UN’ AZIONE FLUIDIFICANTE SULLA STRUTTURA DELLA MEMBRANA CELLULARE SENZA MODIFICARNE LA PERMEABILITA’ 2) VI E’ UN AUMENTO DELLA SENSIBILITA’ DEI RECETTORI ADRENERGICI ALLE CATECOLAMMINE CHE DI CONSEGUENZA STIMOLANO UNA MAGGIORE GLICOGENOLISI DURANTE LO STRESS…3) SI E’ VISTO CHE UN AUMENTO DI ASSUNZIONE DI OLIO DI PESCE AUMENTA L’ATTIVITA’ DELL’ENZIMA CARNITINTRANSFERASI, ENZIMA RESPONSABILE DEL TRASFERIMENTO DEGLI ACIDI GRASSI DAL CITOSOL AL MITOCONDRIO PORTANDO SICURAMENTE AL MIGLIORAMENTO DELLE PRESTAZIONI FISICHE DELL’ATLETA. IL DIPARTIMENTO DI FISIOLOGIA UMANA DELLA FACOLTA’ DI MEDICINA DI BARCELONA E IL CENTRO DI MEDICINA DELLO SPORT DI BARCELONA, IL DIPARTIMENTO TECNICO DI CASA SANTIVERI, HANNO REALIZZATO DEGLI STUDI SU EPA E DHA CON RISULTATI SODDISFACENTI. SI E’ DIMOSTRATO INFATTI, COME L’ASSUNZIONE DI ACIDI GRASSI OMEGA-3 AUMENTA LE PRESTAZIONI ATLETICHE IN QUANTO MIGLIORA L’ADATTAMENTO METABOLICO AL MASSIMO SFORZO (DIMINUZIONE DELLA CONCENTRAZIONE MASSIMA DI LATTATO) E UN MIGLIORAMENTO DELLE CAPACITA’ DI RECUPERO DURANTE ATTIVITA’ AEROBICA. IN CONCLUSIONE POSSIAMO DIRE CHE EPA E DHA MIGLIORA IL RENDIMENTO E PERFORMANCE NEGLI SPORT AEROBICI, INCREMENTANDO LA VO2 MAX E MIGLIORANDO IL METABOLISMO. LA BRITISH NUTRITION FOUNDATION AFFERMA CHE IL CONTRIBUTO CALORICO TOTALE ALLA DIETA DELLA POPOLAZIONE DOVREBBE ESSERE DEL 6% PER GLI OMEGA-6, L’1% PER L’ACIDO LINOLENICO (OMEGA-3) E 0,5% PER EPA E DHA. ESISTE COMUNQUE UN RISCHIO POTENZIALE NELLA SUPPLEMENTAZIONE DI OLIO DI PESCE CHE RIGUARDA IPERVITAMINOSI A E D, DEFICIT DI VITAMINA E, AUMENTO DEL TEMPO DI SANGUINAMENTO, DIMINUZIONE DELLE PIASTRINE E LORO POTERE DI AGGREGAZIONE OLTRE CHE PROBLEMI LEGATI ALL’INGESTIONE DI PESCI CONTAMINATI. SOLO L’INTEGRAZIONE DI QUANTITA’ MODERATE DI ACIDI GRASSI OMEGA-3 RISULTA RELATIVAMENTE ESENTE DA PERICOLI E I POSSIBILI EFFETTI AVVERSI INCLUDONO NAUSEA, DIARREA E RETROGUSTO DI PESCE. INTERAZIONE CON GLI ALTRI NUTRIENTI:
E’ NECESSARIO MAGNESIO PER LA NORMALE DESATURAZIONE DEGLI EFA 2) E’ NECESSARIA ANCHE LA BIOTINA E LO ZINCO PER LA DESATURAZIONE 3) E’ NECESSARIA LA PIRIDOSSINA PER DESATURAZIONE E ALLUNGAMENTO NORMALE DEGLI EFA. 4) SONO NECESSARI ANCHE CALCIO, ACIDO ASCORBICO E NIACINA MENTRE POSSONO AVERE UN EFFETTO INIBITORIO SIA IL RAME CHE LA VITAMINA A. LE FONTI PRINCIPALI DEGLI ACIDI GRASSI ESSENZIALI OMEGA 6 SONO GLI OLI VEGETALI (PRIMULA E BORRAGINE) MENTRE PER GLI OMEGA 3 LA FONTE PRINCIPALE E’ DATA DAGLI OLI DI PESCE.
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