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Le competizioni di endurance sono caratterizzate da un elevato impegno cardiovascolare che implica allenamenti di volume ed intensità elevate. Dopotutto, è bene differenziare gli atleti di resistenza da quelli di ultra resistenza. I primi sono rappresentati da un range di durata che va da pochi minuti e le 4 ore mentre i secondi atleti, sono coinvolti in prestazioni continue che superano le 4 ore. Esempi di discipline che fanno parte degli sport di resistenza sono le specialità di fondo (nuoto dagli 800 mt in su, l’atletica leggera che può comprendere il mezzofondo, la marcia, la corsa di fondo, lo sci di fondo ecc.). Da un punto di vista biomeccanico ed energetico si contraddistinguono per la resistenza muscolare e cardiorespiratoria, sostenute entrambe dal metabolismo aerobico, ossigeno dipendente. Rispetto agli atleti di potenza la moneta energetica ATP è prodotta in maniera lenta con velocità sostenute dagli atleti di resistenza che risultano essere più basse rispetto gli atleti di potenza. Con allenamenti adeguati questo sistema energetico ossigeno dipendente può migliorare il tasso di produzione di ATP e quindi la potenza aerobica. Gli atleti d’élite di resistenza, infatti, si caratterizzano per questa notevole potenza aerobica tale da resistere ad attività ad alta intensità per ore arrivando a spendere anche 110-125 kcal per kg di peso corporeo al giorno. Diventa, per questo motivo, fondamentale non solo l’intake energetico, ma anche la distribuzione dei nutrienti e il timing di consumo. Il piano nutrizionale diventa essenziale non solo per il successo atletico, ma in primo luogo per la salute e quindi per evitare l’insorgere di sintomatologie come la fatica cronica, la disidratazione, l’immunosoppressione ma anche un maggiore rischio di infortuni e/o la perdita di massa magra. Sono discipline il cui dispendio energetico aumenta in misura proporzionale alla durata e alla intensità del lavoro affrontato. Grazie ai vari allenamenti di resistenza (utilizzati per migliorare la performance) che sono molto diversi tra loro, si può migliorare la capacità dell’atleta di sostenere a lungo un impegno motorio intenso senza determinare nessun calo a livello prestativo. Non è pensabile prepararsi ad un evento sportivo senza precedentemente aver programmato l’alimentazione da seguire prima, durante e dopo. Prima e durante la competizione, la quantità di CHO introdotta è individualizzata e programmata nel tentativo di promuovere le prestazioni massimali. I carboidrati in questo, devono essere considerati non solo come semplice carburante, ma anche come veri e propri modulatori nella risposta all’organismo all’allenamento. Essi sono fondamentali perché permettono di innescare il metabolismo degli acidi grassi oltre ad essere importanti modulatori. Se durante una competizione o un allenamento ad alta intensità i depositi di glicogeno muscolare vengono meno, l’atleta sperimenta la fatica da carenza di substrato con notevole decadimento della prestazione anche in relazione al ruolo del glucosio nel normale funzionamento del S.N.C. Nonostante sia noto che negli sport di resistenza il consumo dei carboidrati possa prevenire la fatica, la realtà è che molti atleti si allenano o competono in condizioni di deplezione del glicogeno con conseguente riduzione della performance. Importante sarà il Timing pre-allenamento. Attualmente le linee guida ci danno un range molto ampio da 1 a 4 ore. Il timing dipende principalmente dalla quantità di carboidrati e proteine consumate e dalla tolleranza individuale dell’atleta. Una volta stabilita la quantità ottimale per ogni singolo atleta, si potrà sperimentare il timing in maniera da individuare il tempo necessario all’atleta per digerire bene il pasto, riducendo i disturbi gastrointestinali, ma senza far insorgere la sensazione di fame prima dell’evento. Durante l’attività è invece molto più pratico e realistico considerare il piano alimentare sulla base delle esigenze dei fluidi, elettroliti e carboidrati più che al bilancio energetico. Questo perché dopo 2-4 ore di attività i depositi di glicogeno del corpo sono esauriti, per cui diventa fondamentale il recupero di CHO. L’ultima fase prende in considerazione il periodo in cui l’allenamento termina. La necessità più importante sarà quella di ripristinare le riserve di glicogeno epatico e muscolare il più velocemente possibile, in modo da permettere un più adeguato recupero e mantenere alto il livello degli allenamenti o delle prestazioni successive. Infatti il ritardo riguardante l’assunzione dei carboidrati, comporterà un più prolungato tempo di recupero e un peggioramento delle prestazioni future. Molti studi evidenziano come dovranno essere assunti CHO ad alto indice glicemico consumati entro 30 min successivi al termine dell’esercizio, aumentando le scorte di glicogeno rispetto ad una loro ritardata assunzione.

La caffeina è un Alcaloide appartenente alla famiglia delle metilxantine ed è utilizzata dagli atleti, anche molto giovani, e può essere assunta in forme diverse (capsule, bevande, cioccolato ma anche attraverso iniezione sottocutanea o intramuscolare o come supposte). E’ una sostanza che non è considerata dopante ed è stata inclusa nel programma di controllo 2006. La caffeina viene assorbita nel tratto gastrointestinale e la sua biodisponibilità è del 100%. Dopo essere stata assunta richiede dai 15 ai 120 min per essere assorbita e la sua concentrazione plasmatica massima varia nel singolo individuo. Viene metabolizzata nel fegato principalmente, e vengono generati diversi metaboliti quali la paraxantina (la più importante), la teofillina e teobromina anche se in piccole quantità. La maggior parte del metabolismo della caffeina avviene nel fegato ma, anche se in piccola parte, viene metabolizzata anche da cervello e reni. Ma quali sono i suoi meccanismi d’azione? La caffeina svolge diverse funzioni come l’aumento delle catecolammine e del cortisolo, riduce i livelli extracellulari del potassio, aumenta i livelli di calcio e attiva il sistema nervoso centrale oltre che aumentare la ventilazione e le funzioni antiossidanti. Questi meccanismi d’azione sono la causa delle sue proprietà ergogeniche. Pasman et al. hanno mostrato che durante l’esecuzione di esercizi di lunga durata la caffeina limita le deplezioni di glicogeno aumentando di conseguenza le performance dell’atleta. La caffeina ha anche la capacità di ritardare la fatica come rilevato da Nehlig e Debry. La funzione di questa sostanza è quella di bloccare i recettori dell’adenosina presenti sulla superficie delle cellule e questi recettori già identificati sono quelli A1, A2 e A3. Proprio il recettore A1 inibisce la lipolisi e attiva i canali del potassio mentre l’attivazione del recettore A2 inibisce l’infiammazione e il rilascio della dopamina nello “striato”. La caffeina, la teobromina e la teofillina sono antagonisti dei recettori A1 e A2. Come sappiamo l’adenosina endogena aumenta significativamente in cellule e tessuti quando la richiesta di energia è superiore a quella fornita. L’esercizio fisico causa questo squilibrio e di conseguenza quando i livelli di ATP cellulare diminuiscono, aumentano i livelli di adenosina e l’attivazione dei suoi recettori. In generale, quindi, le azioni della caffeina sono in opposizione a quelle dell’adenosina e possono essere maggiori dove i livelli di adenosina sono particolarmente elevati. Gli acidi grassi liberi presenti in circolo, sono una fonte energetica importante alternativa al glucosio e in grado di ritardare l’esaurimento del glicogeno immagazzinato nel corpo. In presenza della caffeina si favorisce il consumo di questi grassi grazie al fatto che questa sostanza inibisce il legame dell’adenosina ai suoi recettori che a sua volta sono in grado di bloccare la lipolisi (in presenza di caffeina l’adenosina non si lega ai suoi recettori). L’effetto della caffeina sul glicogeno depositato sono già presenti durante i primi 15 minuti di attività di resistenza. E’ per questo che viene favorita la lipolisi riducendo ancora di più l’ossidazione dei carboidrati. Mclntosc et al. hanno dimostrato che la somministrazione di caffeina migliora l’attività nell’esercizio fisico prolungato. Jackman et al. hanno trovato che questa sostanza migliora anche il lavoro di alta intensità e breve durata. Diversi autori, hanno valutato gli effetti della caffeina a diversi dosaggi dimostrando l’esistenza di un aumento di acidi grassi liberi nel plasma e del glicerolo. Gli alti livelli di calcio intracellulare facilitano l’eccitazione del muscolo scheletrico. La caffeina inibisce gli effetti inibitori dell’attivazione dell’adenosina A1 nei canali di calcio delle cellule neuronali e miocardiche e può influenzare indirettamente i livelli di calcio intracellulare mediante la stimolazione della liberazione dell’epinefrina e cortisolo. I definitiva, la caffeina può aumentare i livelli di calcio intracellulare nel muscolo scheletrico, facilitando eccitazione-contrazione ed incrementando l’efficienza della contrazione muscolare. L’uso più comune di caffeina è legato alla sua capacità di stimolare il sistema nervoso ed aumentare la vigilanza. Queste azioni sono importanti nello sport. E’ stato osservato che la caffeina riduce i livelli di percezione dello sforzo compiuto che si traduce come sensazione di minor fatica degli atleti, consentendo un lavoro maggiore. A livello del sistema neurotrasmettitore/neuromodulatore, la caffeina blocca l’attività dell’adenosina nel SNC. In questo modo, attraverso il blocco dei recettori dell’adenosina, la caffeina aumenta la liberazione di neurotrasmettitori e incrementa l’eccitabilità neuronale. I neurotrasmettitori più legati all’azione della caffeina includono la dopamina, il GABA e la serotonina. Quest’ultima è un neurotrasmettitore che può essere un importante elemento per l’affaticamento degli atleti; la caffeina può ridurre i segnali della serotonina ed eliminare il senso di affaticamento aumentando amminoacidi ramificati e diminuendo il triptofano. Si è anche dimostrato che la caffeina è un importante antiossidante e che può provocare un significativo aumento del flusso sanguigno al cuore, poiché dilata le coronarie che forniscono sangue al muscolo cardiaco e simultaneamente costringe le arteriole cerebrali. Gli studi degli ultimi anni dimostrano che l’assunzione di caffeina aumenta in modo significativo le prestazioni atletiche durante l’esercizio prolungato. Non esiste invece una chiara evidenza del ruolo di questa sostanza in esercizi intensi di breve durata. L’uso cronico di caffeina, però, può determinare diversi sintomi che includono: mal di testa, stanchezza e riduzione di forza, un livello maggiore di ansia, nausea e vomito. La caffeina può aumentare la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna sistolica in persone normali o moderatamente ipertese. inoltre, la caffeina e la teofillina possono diminuire il flusso ematico miocardico durante l’esercizio fisico. Pertanto, l’effetto negativo della caffeina sul sistema cardiovascolare si può manifestare nel corso di esercizio fisico molto intenso. E’ nota l’azione diuretica della caffeina ma è poco chiaro il meccanismo che lo determina, in particolare durante l’esercizio. in condizioni normali la caffeina aumenta la produzione di urina. Durante la pratica sportiva, però, la caffeina non aumenta la produzione di urina e questo può essere dovuto al rilascio di renina che aumenta i livelli di angiotensina 2. La caffeina inoltre, può dare anche effetti negativi sul lavoro dello sportivo a causa dei suoi effetti su eritropoietina e creatina. La caffeina può bloccare la produzione di eritropoietina e può interagire con gli effetti ergogenici della creatina. Entrambe queste azioni possono essere controproducenti per l’allenamento degli atleti. Vandenberghe et al. studiando gli effetti della supplementazione di creatina e caffeina, hanno osservato che gli effetti prodotti dalla creatina per quel che concerne l’aumento della forza negli esercizi di intensità intermedia, erano annullati quando venivano somministrate entrambe le sostanze. Infine, per quanto riguarda il dosaggio, possiamo dire che l’assunzione cronica di caffeina riduce la sensibilità alla stessa ma basta un periodo di 4 giorni di astinenza per recuperare la risposta. La quantità di caffè che può essere assunta senza superare il limite legale è molto elevata, oltre 6 tazze un ora prima dell’esercizio. Dosi superiori a 9mg/kg non si devono usare perché le concentrazioni plasmatiche possono raggiungere livelli tossici e possono portare la comparsa di effetti secondari come problemi gastrointestinali, insonnia, irritabilità, aritmie e allucinazioni.

La creatina è in composto naturale, una molecola non considerata essenziale dal nostro organismo in quanto autonomamente sintetizzata dal fegato, dal pancreas e dai reni a partire da tre amminoacidi che sono Arginina, Metionina e Glicina. Oltre alla sintesi endogena, la creatina la possiamo ritrovare in carne e pesce ma anche in altri prodotti animali, mentre la ritroviamo in piccole quantità nelle verdure. Da questo possiamo capire come vegetariani e vegani ne abbiano in minore quantità. Nel muscolo scheletrico troviamo la maggiore concentrazione di creatina (95%) sia in forma libera che in forma fosforilata o Fosfocreatina. Altri tessuti che contengono significative quantità di creatina sono cuore, spermatozoi, retina e cervello. Ciò significa che la creatina viene sintetizzata dagli organi produttori per arrivare ai siti di utilizzo. Le concentrazioni di creatina e fosfocreatina sono correlate con la capacità glicolitica del muscolo scheletrico; le fibre di tipo 2a e 2b hanno concentrazioni superiori rispetto alle fibre di tipo 1. La creatina è una sostanza comunemente utilizzata dagli atleti di varie specialità e il meccanismo con il quale la creatina esplica i suoi effetti ergogenici è quello di aumentare la concentrazione di creatina e fosfocreatina nel muscolo con una conseguente maggiore resintesi di ATP, ritardata insorgenza della fatica e miglioramento dei carichi di lavoro ad alta intensità. La creatina ha anche svariati ruoli inerenti la funzione BUFFER (tampone), ma la piu’ importante rimane il ripristino dell’ATP nel meccanismo anaerobico alatticida. Ciò perché la fosfocreatina svolge un ruolo importantissimo nel metabolismo energetico durante la contrazione del muscolo scheletrico, l’esercizio e il recupero. E’ responsabile in parte della resintesi di adenosina trifosfato (ATP) da adenosina difosfato (ADP) durante esercizi di massimo sforzo e breve durata. La quantità di fosfocreatina nell’esecuzione della contrazione muscolare è stata considerata come un fattore limitante negli esercizi brevi e sopramassimali, in quanto la capacità di sintesi di ATP e la produzione di energia sono notevolmente ridotte quando le riserve di fosfocreatina sono ridotte ad un certo livello. L’ATP è fondamentale nella rigenerazione della forza per cui maggiore concentrazione di ATP si traduce in maggiore forza e resistenza. E’ efficace in palestra, nel nuoto, nel calcio, negli sprinter e nelle brevissime distanze ma anche in altri tipi di sport. Recenti studi hanno dimostrato che l’assunzione orale di 20 gr di creatina monoidrato al giorno accompagnato da un esercizio submassimale aumenta in concentrazione totale tra il 20 e il 50% all’interno del muscolo. Recentemente è stato dimostrato che questo aumento di creatina è dovuto all’aumento della sensibilità all’insulina prodotta dall’esercizio e che la ritenzione di creatina nel corpo durante la somministrazione aumenta quando viene accompagnata dall’ingestione di carboidrati. Circa il 20-30% del totale della creatina immagazzinata nel muscolo sta sotto forma di Fosfocreatina.. Quello che si è notato, inoltre, è che la concentrazione totale di creatina aumenta in maniera inversamente proporzionale alla concentrazione iniziale di creatina totale. In questo modo dopo un carico iniziale di creatina si può mantenere una dose di 2g/die. Anche se alcuni ricercatori non sono stati in grado di dimostrare una stimolazione della creatina sulla sintesi proteica, è stato invece dimostrato e stabilito da altri, che la creatina produce un aumento di peso. Questo è dovuto non solo alla ritenzione idrica intramuscolare ma si pensa, appunto, che possa essere dovuto al fatto che la creatina stimoli la sintesi proteica, riduca il diametro delle fibre di tipo 2 e la massa grassa. L’aumento della massa corporea dopo somministrazione con creatina è stata osservata soltanto dopo 5 giorni, periodo che sembra essere breve per indurre ipertrofia muscolare, considerando il fatto che la crescita muscolare è un processo relativamente lento. Ragionando in questo modo sembra più logico pensare all’aumento di peso come l’aumento di ritenzione idrica all’interno del muscolo; ipotesi avvalorata dal fatto che recenti studi hanno trovato una diminuzione del volume di urina. Inoltre è stato visto come la creatina agisca a livello del gene della MIOSTATINA, che di norma blocca la sintesi proteica e quindi la crescita muscolare. Se la creatina blocca la miostatina ecco che ci sarà ipertrofia muscolare. Si pensa anche, che la creatina porti ad un incremento di IGF-1 che come sappiamo stimola la sintesi proteica e sembra diminuire la catabolizzazione del muscolo scheletrico (che sappiamo accentuarsi soprattutto nei periodi di restrizione calorica) per cui è facile pensare che quando dobbiamo perdere peso la creatina ci possa aiutare a non perdere massa muscolare. L’assunzione e assimilazione di creatina insieme a pasti ricchi di carboidrati e proteine risulta essere superiore alla creatina assunta singolarmente, da sola. La creatina non agisce nell’immediato per cui potrebbe essere utile assumerla o pre-workout insieme ai carboidrati o nel post-workout. Assumere questo composto nel cronico e quindi nel lungo periodo non reca danno almeno che non vengano assunte alte concentrazioni. Ci sono persone che non rispondono alla creatina e vengono definite NON-RESPONDER e cioè soggetti che già di per sé mangiano, per esempio, quantitativi di carne molto elevata. E’ implicata, inoltre, in alcuni fenomeni connessi con l’anti-aging ossia fenomeni riguardanti l’invecchiamento e la perdita di massa muscolare e cioè la SARCOPENIA.. Altri ruoli e benefici sono quelli legati alla memoria, all’attenzione e anche alla Depressione maggiore. Svolge un ruolo antiossidante a livello cerebrale difendendo le strutture lipidiche e proteiche del cervello; si è visto infatti essere importante per tutti quei soggetti a rischio ICTUS, in quanto quest’ultimo produce sostanze pro-ossidanti che verrebbero appunto tamponate dalla creatina diminuendo gli effetti negativi che questi radicali e ROS produrrebbero sui lipidi e proteine di tutte le cellule cerebrali. Ritornando alla parte sportiva diversi studi hanno dimostrato che la creatina puo’ aumentare il lavoro e ritardare la fatica muscolare durante carichi ripetuti di esercizio ad alta intensità e di breve durata in individui sedentari o moderatamente attivi. E’ stato inoltre riportato che durante carichi ad alta intensità per 6 sec e un carico di elevata intensità per 10 sec preceduti da cinque cariche di 6 sec nei ciclisti, la creatina consente di mantenere meglio il lavoro richiesto. Si può concludere quindi che la somministrazione orale di creatina può essere considerata un aiuto ergogenico in attività che richiedono carichi ripetuti ad alta intensità e di breve durata come per gli SPRINTER. Questo effetto può essere spiegato dalla maggiore concentrazione di creatina e fosfocreatina nel muscolo prima dell’esercizio con facilitazione della rifosforilazione dell’ADP in ATP.. Per sport di resistenza, invece, secondo i risultati di diversi studi, la somministrazione di creatina non migliora la pratica sportiva né modifica la risposta metabolica. Per concludere affermiamo anche che la somministrazione di carboidrati in combinazione con creatina sembra aumentare l’incorporazione di creatina nel muscolo scheletrico, mentre la combinazione di creatina con caffeina può avere effetti negativi per quanto riguarda l’ergogenicità della creatina.

PRIMA DI PARLARE DEL RUOLO SVOLTO DA QUESTE PREZIOSE MOLECOLE IN CAMPO SPORTIVO PENSO SIA UTILE FARE DELLE PREMESSE RIGUARDO LE LORO PRINCIPALI FUNZIONI A LIVELLO DELLE MEMBRANE CELLULARI. GLI ACIDI GRASSI, SPECIALMENTE GLI INSATURI (ACIDI GRASSI CARATTERIZZATI DALLA PRESENZA DI VARI DOPPI LEGAMI FRA GLI ATOMI DI CARBONIO PRESENTI NELLA STRUTTURA), SVOLGONO UNA SERIE DI FUNZIONI FISICO-CHIMICHE A LIVELLO DELLA MEMBRANA CELLULARE DOVE COESISTONO SIA FOSFOLIPIDI CHE COLESTEROLO E PROTEINE. PREMESSO CHE QUESTE ULTIME HANNO FUNZIONI DI RICONOSCIMENTO CELLULARE, TRASMISSIONE DEI MESSAGGI, TRASPORTO DI NUTRIENTI E METABOLITI E DIVERSE ATTIVITA’ ENZIMATICHE E CHE IL COLESTEROLO TENDE A RENDERE LE MEMBRANE PIU’ RIGIDE DIMINUENDO LA POSSIBILITA’ DI MOVIMENTO DELLE PROTEINE, IL GRADO DI FLUIDITA’ DELLE MEMBRANE DIPENDE SOPRATTUTTO DALLA NATURA DEGLI ACIDI GRASSI CHE COSTITUISCONO I FOSFOLIPIDI, SPECIALMENTE DAL LORO GRADO DI INSATURAZIONE. CIO’ SIGNIFICA CHE MAGGIORE E’ L’INSATURAZIONE PIU’ FLUIDA RISULTERA’ LA MEMBRANA CON UN MAGGIORE MOVIMENTO DELLE PROTEINE PRESENTI E MAGGIORE PERMEABILITA’.. DI CONTRO, PERO’, IL GRADO DI INSATURAZIONE E’ COLLEGATO AD UNA MAGGIORE POSSIBILITA’ DI ESSERE OSSIDATI, DANNEGGIATI, INFLUENZANDO GRAVEMENTE L’INTEGRITA’ DELLA MEMBRANA E LE SUE CONSEGUENTI FUNZIONI. GRAZIE AD UN PROCESSO DI DESATURAZIONE ED ALLUNGAMENTO (DESATURASI ED ELONGASI) DELLA CATENA DI QUESTI ACIDI GRASSI ESSENZIALI (AC. LINOLEICO OMEGA 6; AC. LINOLENICO OMEGA 3) SI DANNO ORIGINE AD ACIDI GRASSI A 20 ATOMI DI CARBONIO CHIAMATI EICOSATRIENOICO, EICOSATETRAENOICO O ACIDO ARACHIDONICO (OMEGA-6) ED EICOSAPENTAENOICO (OMEGA-3). E’ DA QUESTI CHE HANNO ORIGINE I COMPOSTI AD ELEVATA ATTIVITA’ BIOLOGICA DETTI EICOSANOIDI DELLA SERIE 1,2 E 3. GLI ENZIMI NECESSARI A QUESTI PROCESSI DI DESATURAZIONE E ALLUNGAMENTO SONO DI ORIGINE EPATICA, MA NE ESISTONO ANCHE NELL’INTESTINO E NELLA GHIANDOLA MAMMARIA IN ATTIVITA’ E NELLA PLACENTA. IN PARTICOLARE L’ENZIMA DELTA-6 DESATURASI PUO’ ESSERE INSUFFICIENTE ALLA NASCITA E SPECIALMENTE NEI NEONATI PREMATURI MENTRE OGNI ELONGASI O DESATURASI HA MAGGIORE AFFINITA’ PER GLI ACIDI GRASSI A MAGGIORE GRADO DI INSATURAZIONE E CIOE’ PER LA SERIE OMEGA-3. QUESTO EFFETTO VIENE COMUNQUE CONTROBILANCIATO DALLA MAGGIORE QUANTITA’ DI ACIDI GRASSI OMEGA-6 CHE SI TROVANO NEL NOSTRO TIPO DI DIETA. LA FORMAZIONE DEGLI EICOSANOIDI (PROSTAGLANDINE, TROMBOSSANO E PROSTACICLINE) DERIVANO DALL’ATTIVITA’ DELLE CICLOOSSIGENASI MENTRE I LEUCOTRIENI VENGONO GENERATI DALL’AZIONE DELLE DIVERSE LIPOOSSIGENASI. DA NOTARE CHE LA FORMAZIONE DI QUESTI EICOSANOIDI DERIVA DAGLI ACIDI GRASSI LIBERATI DAI FOSFOLIPIDI DI MEMBRANA DI CUI COSTITUISCONO LA STRUTTURA AD OPERA DI ENZIMI CHIAMATI FOSFOLIPASI CHE ,DI SOLITO, SONO SOGGETTE A REGOLAZIONE. UNA VOLTA LIBERATI, GLI ACIDI GRASSI SONO TRASFORMATI IN EICOSANOIDI PER AZIONE, COME DETTO, DELLE CICLOOSSIGENASI E LIPOOSSIGENASI. ANCHE IN QUESTO CASO, QUESTI ENZIMI SONO PRIVI DI SPECIFICITA’ PER CUI E’ OVVIO CHE CI SIA CONCORRENZA TRA I VARI SUBSTRATI PER LA FORMAZIONE DEGLI EICOSANOIDI. L’ASSUNZIONE ELEVATA DI ACIDI GRASSI DELLA SERIE OMEGA-3 NON SOLO AUMENTA LA FORMAZIONE DI EICOSANOIDI DELLA SERIE 3 MA DIMINUISCE DI CONSEGUENZA LA PRODUZIONE DI PROSTAGLANDINE E LEUCOTRIENI DERIVATI DALL’ACIDO ARACHIDONICO (SERIE 6). GLI EICOSANOIDI HANNO DELLE CARATTERISTICHE COME QUELLE DI AGIRE NELLE VICINANZE DELLE CELLULE CHE LI PRODUCONO (MECCANISMO PARACRINO) E NELLE STESSE CELLULE PRODUTTRICI. LA VITA MEDIA DEGLI EICOSANOIDI E’ PIUTTOSTO BREVE E UNA VOLTA PORTATO A TERMINE IL LORO COMPITO SI DEGRADANO FACILMENTE. INFINE LE PROSTAGLANDINE SI TROVANO PRATICAMENTE IN TUTTI I TESSUTI MENTRE I TROMBOSSANI SONO PRODOTTI DALLE PIASTRINE, LE PROSTACICLINE DALL’ENDOTELIO ARTERIOSO E I LEUCOTRIENI HANNO ORIGINE LEUCOCITARIA. LE FUNZIONI DEGLI EICOSANOIDI SONO MOLTO DIVERSE COME VEDREMO A BREVISSIMO. COME DETTO, NEI PREMATURI E NEI NEONATI LA BASSA ATTIVITA’ DELLA DELTA-6 DESATURASI PUO’ COMPROMETTERE LA FORMAZIONE DEGLI ACIDI GRASSI POLIINSATURI IMPORTANTISSIMI PER LO SVILUPPO DEL LORO SISTEMA NERVOSO ED E’ PER QUESTO CHE L’UNICO MODO PER EVITARE LA MANCATA FORMAZIONE DI QUESTI ULTIMI E’ L’ALIMENTAZIONE CON LATTE MATERNO CHE NE RISULTA RICCO. AL CONTRARIO UNA MANCATA ALIMENTAZIONE CON LATTE MATERNO NE DETERMINA UNA CARENZA IN QUANTO I VARI PREPARATI CONTENGONO I LORO PRECURSORI (ACIDO OLEICO, LINOLEICO ED ALFA-LINOLENICO) CHE NON POSSONO ESSERE TRASFORMATI A CAUSA, COME DETTO, DELLA BASSA ATTIVITA’ DELLA DESATURASI NEI NEONATI. UNA DIMINUZIONE DELLA DELTA-6 DESATURASI SI RISCONTRA ANCHE NEGLI ANZIANI PER CUI E’ RACCOMANDABILE DURANTE LA SENESCENZA AUMENTARE LA CONCENTRAZIONE DI QUESTI ACIDI GRASSI A 20 ATOMI DI CARBONIO E QUINDI AUMENTARE L’INGESTIONE DI OMEGA 3 (PRESENTE PER ESEMPIO NEL PESCE). E’ IMPORTANTE RICORDARE CHE IL DESTINO PREFERENZIALE DEGLI ACIDI GRASSI POLIINSATURI DELLA DIETA NON E’ QUELLO DI ESSERE OSSIDATI MA DI COMPORRE LE MEMBRANE CELLULARI SVOLGENDO I LORO IMPORTANTISSIMI RUOLI. A QUESTO PUNTO E’ FACILE CAPIRE CHE LA PREVALENZA NEL NOSTRO ORGANISMO DI EICOSANOIDI DELLA SERIE 1,2 E 3 DIPENDE DALLA NOSTRA ALIMENTAZIONE E QUINDI DA QUANTI E QUALI ACIDI GRASSI INSATURI INGERIAMO. SE PER ESEMPIO ABBIAMO UNA DIETA RICCA IN OMEGA 6 (ACIDO LINOLEICO) NELLE MEMBRANE TROVEREMO UNA MAGGIORE CONCENTRAZIONE DI ACIDI GRASSI POLIINSATURI DELLA SERIE 6 (EICOSATRIENOICO ED EICOSATETRAENOICO O AC. ARACHIDONICO); SE AL CONTRARIO LA NOSTRA ALIMENTAZIONE SI BASA SULL’INGESTIONE DI OMEGA-3 (ACIDO LINOLENICO) AVREMO UN PREDOMINIO DEGLI ACIDI GRASSI POLIINSATURI DELLA SERIE-3 (EICOSAPENTAENOICO) E LA FORMAZIONE DI EICOSANOIDI DELLA SERIE 3 DERIVATI DALL’ACIDO EICOSAPENTAENOICO (EPA). NELLA MAGGIOR PARTE DELLE SITUAZIONI LE COSE NON SONO POI COSI’ SEMPLICI. SE RICORDIAMO, INFATTI, DESATURASI ED ELONGASI HANNO UNA MAGGIORE PREFERENZA PER GLI ACIDI GRASSI PIU’ INSATURI E CIOE’ PER LA SERIE 3. LE DIETE OCCIDENTALI PERO’ SONO RICCHE DI ACIDO LINOLEICO (SERIE6)…IN QUESTI CASI SI AVRA’ SEMPRE UN BUON FUNZIONAMENTO DELLA VIA DI FORMAZIONE DELL’ACIDO ARACHIDONICO (AC. EICOSATETRAENOICO) E DEI SUOI DERIVATI EICOSANOIDI POICHE’ LA MAGGIORE PREFERENZA DELLE DESATURASI PER LA SERIE OMEGA 3 E’ CONTRASTATA DALL’IMPONENTE CONCENTRAZIONE SOMMINISTRATA DI ACIDO LINOLEICO (SERIE 6) PROPRIA DELLE DIETE OCCIDENTALI. I GRASSI ASSUNTI ATTRAVERSO LA DIETA, QUINDI, DEVONO PERMETTERE UNA ESPRESSIONE ADEGUATA DI OGNUNA E NON LA PREDOMINANZA DI ALCUNI CON IL CONSEGUENTE ANNULLAMENTO DI ALTRI. INOLTRE LE DIETE RICCHE DI ACIDI GRASSI INSATURI E MONOINSATURI PORTANO ALLA FORMAZIONE DI MEMBRANE MOLTO SUSCETTIBILI ALL’OSSIDAZIONE COME MENZIONATO SOPRA. L’OSSIDAZIONE HA LUOGO A LIVELLO DEI DOPPI LEGAMI DEGLI ACIDI GRASSI DEI FOSFOLIPIDI A CAUSA DELLA PRESENZA DI RADICALI LIBERI E ROS (SPECIE REATTIVE DELL’OSSIGENO). QUESTI PROCESSI DI OSSIDAZIONE PORTERANNO AD UNA ALTERAZIONE DELLA STRUTTURA E FUNZIONE DELLE MEMBRANE. QUANDO PARLIAMO DI MEMBRANE NON DOBBIAMO CONSIDERARE SOLO QUELLA PLASMATICA MA ANCHE QUELLA DEGLI ORGANELLI COME I MITOCONDRI. RICORDIAMO ANCHE CHE LE LIPOPROTEINE PLASMATICHE (LDL,IDL,CHILOMICRONI ECC) SONO CARATTERIZZATE DA UNA MEMBRANA DOVE QUESTI FOSFOLIPIDI SONO PRESENTI. QUINDI LA SUSCETTIBILITA’ ALL’OSSIDAZIONE DI QUESTI ACIDI GRASSI ASSUME UNA IMPORTANZA SPECIALE NELLA GENESI DI NUMEROSE PATOLOGIE CRONICHE COME L’ATEROSCLEROSI O IL PROCESSO DI INVECCHIAMENTO. MA QUALI SONO LE FUNZIONI PRINCIPALI ANCHE IN CAMPO SPORTIVO DEGLI EFA (ACIDI GRASSI ESSENZIALI)? NEL 1929 DRES.GEORGE E MILDRED BURR, SCOPRIRONO CHE QUESTI COMPOSTI,COME LE VITAMINE, DEVONO ESSERE PRESENTI NELLA DIETA IN QUANTO IL NOSTRO ORGANISMO NON E’ CAPACE DI PRODURLI. COME LE VITAMINE, IL DEFICIT DI QUESTI AC. GRASSI PUO’ COMPORTARE GRAVI MALATTIE E PROBLEMI METABOLICI. VI SONO DUE GRUPPI DI ACIDI GRASSI ESSENZIALI: QUELLI DELLA SERIE OMEGA-6 (AC. LINOLEICO) CHE SONO I PIU’ RAPPRESENTATI E QUELLI DELL’ AC. ALFA LINOLENICO DETTI ANCHE OMEGA-3 CHE VENGONO INTENSAMENTE STUDIATI PER IL LORO RUOLO PROTETTIVO SULLA FUNZIONE CARDIOVASCOLARE E CEREBRALE. DALL’ACIDO LINOLEICO DERIVANO L’ACIDO EICOSATRIENOICO CHE DA ORIGINE ALLA SERIE 1 DELLE PROSTAGLANDINE (PGE-1) E L’ACIDO ARACHIDONICO (EICOSATETRAENOICO) CHE DA ORIGINE ALLA SERIE 2 DELLE PROSTAGLANDINE (PGE2) CHE IN GENERALE HA EFFETTI PIU’ AGGRESSIVI NEL PROCESSO INFIAMMATORIO. L’ ACIDO EICOSAPENTAENOICO (EPA) DERIVA DALL’ACIDO LINOLENICO E DA LUOGO ALLA SERIE 3 (PGE3) CHE COME PGE1 PRESENTANO PROPRIETA’ BENEFICHE PER L’ORGANISMO. PGE1 INFATTI, SVOLGE INNUMEREVOLI RUOLI DEGNI DI ESSERE DESCRITTI: REGOLA LA PRODUZIONE SALIVARE E LACRIMALE, ATTIVA I LINFOCITI T PROTETTIVI E AUMENTA LE DIFESE IMMUNITARIE, COMBATTE LA DEPRESSIONE E LO STRESS, FAVORISCE LA CONDUZIONE ATTRAVERSO I NEURONI, INIBISCE LA TROMBOSI ED HA UN EFFETTO VASODILATATORE, STIMOLA LA PRODUZIONE DI AMP CICLICO E PERTANTO INIBISCE LA SINTESI DEL COLESTEROLO, AMMORBIDISCE LA PELLE E CONTROLLA L’ECCESSIVA SECREZIONE DI GRASSO, INDURISCE LE UNGHIA ED EVITA LA COMPARSA DI RUGHE. A LIVELLO DEL SISTEMA RIPRODUTTIVO FAVORISCE LA LIBIDO, REGOLA GLI EFFETTI DEGLI ESTROGENI, IL PROGESTERONE E LA PROLATTINA NELLA FASE LUTEINICA DEL CICLO MESTRUALE, REGOLA IL CICLO ORMONALE DELL’UOMO E DELLA DONNA. PER QUANTO RIGUARDA IL METABOLISMO E IL DIABETE POSSIAMO DIRE CHE PGE1 HA AZIONI SIMILI A QUELLE DELL’INSULINA E POTENZIA I SUOI EFFETTI NEI DIABETICI, PROTEGGE L’ANOMALA PROLIFERAZIONE DELLE CELLULE. PER FINIRE HA ANCHE UN EFFETTO ANTIINFIAMMATORIO INIBENDO LA SINTESI DELLE SOSTANZE INFIAMMATORIE, BLOCCA LA LIBERAZIONE DI ENZIMI LISOSOMIALI RESPONSABILI DELLA MAGGIOR PARTE DEI DANNI CAUSATI DURANTE LA RISPOSTA INFIAMMATORIA E PER ULTIMO COMBATTE I DOLORI CRONICI DELL’ARTRITE. EPA E ACIDO DOCOSAESAENOICO (DHA) COMPETONO CON L’ACIDO ARACHIDONICO RENDENDO MENO AGGRESSIVO IL PROCESSO INFIAMMATORIO. LE FUNZIONI DEGLI EFA SONO MOLTE E POSSIAMO RICORDARE COME GLI EFA OMEGA-6 SONO ASSOCIATI NEL MANTENERE L’INTEGRITA’ DELL’ IMPERMEABILITA’ DELLA CUTE MENTRE ALCUNE FUNZIONI DEGLI EFA OMEGA-3 SONO QUELLE DI AUMENTARE LA CAPACITA’ DI APPRENDIMENTO, DELL’ACUITA’ VISIVA E DELL’AUMENTO DELLA CAPACITA’ RIPRODUTTIVA (SI TROVANO NELLE MEMBRANE DEI TESSUTI NERVOSI,SPERMA,TESTICOLO,RETINA). IN GENERALE VARIE SONO LE FUNZIONI CHE POSSIAMO RICONOSCERE AGLI EFA: 1) FORNISCONO ENERGIA ATTRAVERSO LA BETA-OSSIDAZIONE 2) INFLUENZANO IL PESO CORPOREO IN QUANTO IL LORO METABOLISMO RICHIEDE UNA MAGGIORE ENERGIA ESPULSA SOTTO FORMA DI CALORE 3) SONO NECESSARI (IN MANIERA PARTICOLARE L’ACIDO ARACHIDONICO E IL DHA) PER IL MANTENIMENTO DELLE STRUTTURE CELLULARI E PER LA NORMALE FUNZIONE DEI TESSUTI 4) IL SISTEMA NERVOSO E’ RICCO DI DERIVATI DELLA SERIE 3. 5) IL RINNOVO DEI PUFA PUO’ AVVENIRE IN TRE MODI: O PER NUOVA SINTESI ATTRAVERSO I MICROSOMI, O PER RIMODELLAMENTO DEI FOSFOLIPIDI DELLE MEMBRANE SOTTO L’INFLUENZA DELLE FOSFOLIPASI OPPURE A PARTIRE DAI FOSFOLIPIDI DEL PLASMA. 6) L’ACIDO ARACHIDONICO E’ IL MAGGIOR COSTITUENTE DEI FOSFOLIPIDI E DEGLI ESTERI DEL COLESTEROLO TISSUTALE 7) NELLE MEMBRANE CELLULARI GLI ACIDI GRASSI POLIINSATURI DELLA SERIE 3 E 6 SONO INCORPORATI IN POSIZIONE 2 DEI GLICEROFOSFOLIPIDI E IL COLESTEROLO QUI PRESENTE E’ ESTERIFICATO DA QUESTI ACIDI GRASSI 8) LA PRESENZA DEGLI ACIDI GRASSI POLIINSATURI A 20 ATOMI DI CARBONIO PRESENTI NELLE MEMBRANE MITOCONDRIALI CONDIZIONA LA FOSFORILAZIONE OSSIDATIVA E QUINDI LA PRODUZIONE DI ENERGIA 9) LA LORO PRESENZA CONDIZIONA IL LEGAME DELLE AMINE BIOGENE AI LORO RECETTORI E CONDIZIONA I FENOMENI IMMUNITARI 10) SVOLGONO UN RUOLO IMPORTANTE SULL’ATTIVITA’ DEGLI ENZIMI ASSOCIATI ALLE MEMBRANE 11) VENGONO RILASCIATI DAI FOSFOLIPIDI DELLE STRUTTURE CELLULARI SOTTO L’AZIONE DI FOSFOLIPASI IN PARTICOLARE LA FOSFOLIPASI A2. LA DEFICIENZA DEGLI EFA, QUINDI ,PUO’ PORTARE AD UNA SERIE DI PATOLOGIE LEGATE ALLA PELLE, SISTEMA NERVOSO E IMMUNITARIO, ALL’INFIAMMAZIONE, ALTERAZIONE SISTEMA ENDOCRINO, EPATICHE, DEL SISTEMA RESPIRATORIO E DEL SISTEMA RIPRODUTTIVO. GLI ACIDI GRASSI ESSENZIALI SONO STRETTAMENTE CORRELATI AL MOVIMENTO DEL COLESTEROLO NELL’ORGANISMO. GLI OMEGA-6:

I PRODOTTI DELL ACIDO ARACHIDONICO (AA) SONO PRESENTI IN ABBONDANZA DOVE C’E’ QUALCHE FORMA DI INFIAMMAZIONE. PER LA FORMAZIONE DI QUESTI PRODOTTI L’AA VIENE LIBERATO DAI DEPOSITI DELLA MEMBRANA CONVERTENDOSI IN AA LIBERO. E’ ALLORA CHE QUESTO COMPOSTO PUO’ TRASFORMARSI IN LEUCOTRIENI E PROSTAGLANDINE (PGE2). L’ACIDO ACETILSALICILICO (ASPIRINA) E ALTRI FANS, INIBISCONO L’INFIAMMAZIONE INIBENDO L’ENZIMA CICLOOSSIGENASI MA NON INIBISCONO LA LIPOOSSIGENASI FAVORENDO LA PRODUZIONE DI LEUCOTRIENI CHE SONO IMPORTANTI NELLE REAZIONI DI IPERSENSIBILITA’ CAUSANDO UN AGGRAVAMENTO DI QUESTI PROCESSI ( QUESTO SEMBRA IL MECCANISMO CHE SPIEGA L’ASMA INDOTTO DALL’ASPIRINA). GLI STEROIDI A DIFFERENZA DELL’ACIDO ACETILSALICILICO E AI FANS RISULTANO ESSERE PIU’ POTENTI PERCHE’ BLOCCANO IL RILASCIO DI AA DALLA MEMBRANA INIBENDO DI CONSEGUENZA LA FORMAZIONE SIA DI PROSTAGLANDINE CHE DI LEUCOTRIENI SPEGNENDO QUINDI L’INFIAMMAZIONE. L’ACIDO EICOSATRIENOICO,INVECE, PRODUCE UNA PROSTAGLANDINA (PGE1) CHE HA UNA AZIONE SIMILE A QUELLA STEROIDEA E CIOE’ BLOCCA LA LIBERAZIONE DI AA. CIO’ SUGGERISCE CHE ESISTA UNA REGOLAZIONE NEGATIVA TRA ACIDO EICOSATRIENOICO E AA E CHE DUNQUE UNA INIBIZIONE DELL’ AA SI POSSA MANTENERE TENENDO ADEGUATE QUANTITA’ DI QUESTO COMPOSTO. DALL’ACIDO ARACHIDONICO SI DA ORIGINE ANCHE AL TROMBOSSANO A2 PRODOTTO DALLE PIASTRINE (MA ANCHE DA ALTRI TESSUTI) E ALLE PROSTAGLANDINE PGE2,PGH2,PGD2 E PROSTACICLINE (PGI2) DALLE CELLULE ENDOTELIALI. GLI OMEGA-3:

I DERIVATI DI EPA E DHA SONO MENO CONOSCIUTI E COMPETONO CON L’ AA IMPEDENDO LA CONVERSIONE DI QUEST’ULTIMO IN METABOLITI INFIAMMATORI. COME SAPPIAMO, LA SOVRAPPRODUZIONE DI PGE2 DAI MACROFAGI E DAI TESSUTI FACILITA LA CRESCITA E METASTATIZZAZIONE DI ALCUNI TUMORI E UNA ECCESSIVA PRODUZIONE DI LEUCOTRIENI PUO’ INDURRE INFIAMMAZIONE,ARTRITE, PSORIASI,COLITE ULCEROSA,ASMA, RINITE. UNA DIETA RICCA DI OMEGA-3 FA IN MODO CHE SI COMPETA CON L’ AA PER DIVERSI ASPETTI: ESSI INIBISCONO LA SINTESI DI AA A PARTIRE DA ACIDO LINOLEICO IN QUANTO L’ENZIMA DELTA 6 DESATURASI, COME DETTO, HA UNA MAGGIORE AFFINITA’ PER L’ACIDO LINOLENICO CHE PER L’AA; L’EPA E DHA COMPETONO CON L’AA COME SUBSTRATO PER L’ENZIMA CICLOOSSIGENASI PER LA SINTESI DEGLI EICOSANOIDI DELLA SERIE 3; IL TROMBOSSANO A3 E’ METABOLICAMENTE INATTIVO E LA PGI3 (PROSTACICLINA SERIE-3) PRESENTA UNA ATTIVITA’ VASODILATATRICE E ANTIAGGREGANTE COME PGI2. IL RISULTATO E’ UN CAMBIAMENTO DELL’EQUILIBRIO EMOSTATICO CON VASODILATAZIONE E ANTIAGGREGAZIONE PIASTRINICA. IN QUESTO MODO LA MANIPOLAZIONE DEI PUFA NELLA DIETA PUO’ ESSERE UTILE PER IL TRATTAMENTO DEI DISTURBI DEL SISTEMA IMMUNITARIO. SOTTO QUESTO ASPETTO , LA CAPACITA’ DEGLI OMEGA3 DI RIDURRE L’AA TISSUTALE E LA SINTESI DEGLI EICOSANOIDI PUO’ ESSERE BENEFICA. L’EPA NON SOLO RIDUCE SIGNIFICATIVAMENTE LA SINTESI DI PGI2 MA PORTA ALLA SINTESI DI PGI3 CHE POSSIEDE DEGLI EFFETTI ANCORA PIU’ POTENTI DI QUELLI DI PGI2. INOLTRE VIENE PRODOTTO, COME DETTO, IL TROMBOSSANO A3 (METABOLICAMENTE INATTIVO) E NON VIENE SINTETIZZATO DI CONSEGUENZA IL TROMBOSSANO A2 (L’AA E’ INIBITO) DETERMINANDO UN AUMENTO DEL TEMPO DI SANGUINAMENTO. PER QUANTO RIGUARDA I LEUCOTRIENI GLI EPA SOPPRIMONO LA FORMAZIONE DEI LEUCOTRIENI PROVENIENTI DALL’AA (LTB4) E FORMANO I PROPRI (LTB5) CHE SONO MOLTO MENO CHEMIOTATTICI DETERMINANDO UNA RIDUZIONE DELL’ADERENZA DEI NEUTROFILI ALLA PARETE ENDOTELIALE. PROSTAGLANDINE E TROMBOSSANI:

DIVERSI TIPI DI PROSTAGLANDINE POSSONO AVERE EFFETTI DIVERSI SULLO STESSO ORGANO O CELLULE E LA STESSA PROSTACICLINA PUO’ AVERE EFFETTI DIVERSI SU ORGANI DIVERSI. LE PROSTAGLANDINE PGF2 E PGD2 SONO BRONCOCOSTRITTRICI E VASODILATATRICI IL CHE PUO’ CONTRIBUIRE ALL’INFIAMMAZIONE DELLE VIE RESPIRATORIE. LA PGE2 E’ ANCHE UN BRONCOCOSTRITTORE, MA E’ SOPRATTUTTO UN POTENTE VASODILATATORE CHE AUMENTA LA PERMEABILITA’ VASCOLARE INDOTTA DA ALTRE SOSTANZE COME I LEUCOTRIENI LTB4 E LTC4 O L’ISTAMINA. PERTANTO SVOLGE UN RUOLO FAVOREVOLE ALL’INFIAMMAZIONE. LA PGI2 (PROSTACICLINA) E’ UN POTENTE VASODILATATORE CAPACE DI INIBIRE L’AGGREGAZIONE PIASTRINICA SCATENATA DAL TXA2 (TROMBOSSANO A2).PERTANTO PREVIENE L’ADERENZA DI PIASTRINE E LEUCOCITI SULLE PARETI DEI VASI SANGUIGNI. AL CONTRARIO IL TXA2 E’ UN POTENTE BRONCO E VASOCOSTRITTORE E UN POTENTE INDUTTORE DELL’AGGREGAZIONE PIASTRINICA.L’EQUILIBRIO TRA TXA2 E PGI2 E’ IMPORTANTISSIMO PER MANTENERE L’OMEOSTASI PIASTRINICA E IL TONO VASCOLARE. UN DISEQUILIBRIO TRA I DUE A FAVORE DEL TXA2 PROMUOVE LO SVILUPPO DI ATEROSCLEROSI. L’ASPIRINA, PER ESEMPIO, PROVOCA UNO SQUILIBRIO SIMILE MA A FAVORE DI PGI2;INFATTI, L’ASPIRINA INIBISCE LA CICLOOSSIGENASI CHE SINTETIZZA IL TXA2 NELLE PIASTRINE E LA PGI2 SULL’ENDOTELIO. PERO’, MENTRE LE PIASTRINE NON POSSONO SINTETIZZARE PIU’ CICLOOSSIGENASI, LE CELLULE ENDOTELIALI POSSONO FARLO, RISTABILENDO LA SINTESI DI PGI2 ENTRO POCHI GIORNI. LEUCOTRIENI:

NUMEROSE CELLULE ORIGINARIE DEL MIDOLLO OSSEO ( PIASTRINE, LEUCOCITI, NEUTROFILI,MONOCITI E MACROFAGI) CONTENGONO LIPOOSSIGENASI CHE CONVERTONO L’AA LIBERO IN DIVERSE SERIE DI LEUCOTRIENI COME L’ LTB4 CHE AUMENTA LA PERMEABILITA’ VASCOLARE E PROVOCA CHEMIOTASSI E AGGREGAZIONE DEI LEUCOCITI POLIMORFONUCLEATI SULLA SUPERFICIE DEL LETTO ENDOTELIALE DEI VASI SANGUIGNI. I CISTEINIL-LEUCOTRIENI COME LTC4,LTD4 E LTE4, SPECIALMENTE I PRIMI DUE, ESERCITANO UN POTENTE EFFETTO SUL SISTEMA RESPIRATORIO PROVOCANDO BRONCOCOSTRIZIONE, EDEMA E SECREZIONE DI MUCO. EPA E SPORT:

ECCOCI ALLA PARTE SPORTIVA (FINALMENTE!!!). CI SONO INDIZI E STUDI CHE INDICANO UN’ ASSOCIAZIONE TRA L’EPA E L’AUMENTO DELLA VO2 MAX CON MIGLIORAMENTO DEL METABOLISMO DURANTE LA PRATICA DELLO SPORT AEROBICO. LA SPIEGAZIONE E’ DOVUTA ALL’AZIONE CHE EPA E DHA HANNO SULLE MEMBRANE CELLULARI. GLI EPA,INFATTI, CAUSANO NELLE MEMBRANE DEI GLOBULI ROSSI UNA DEFORMAZIONE CHE DETERMINA UN’ AZIONE FLUIDIFICANTE SULLA STRUTTURA DELLA MEMBRANA CELLULARE SENZA MODIFICARNE LA PERMEABILITA’ 2) VI E’ UN AUMENTO DELLA SENSIBILITA’ DEI RECETTORI ADRENERGICI ALLE CATECOLAMMINE CHE DI CONSEGUENZA STIMOLANO UNA MAGGIORE GLICOGENOLISI DURANTE LO STRESS…3) SI E’ VISTO CHE UN AUMENTO DI ASSUNZIONE DI OLIO DI PESCE AUMENTA L’ATTIVITA’ DELL’ENZIMA CARNITINTRANSFERASI, ENZIMA RESPONSABILE DEL TRASFERIMENTO DEGLI ACIDI GRASSI DAL CITOSOL AL MITOCONDRIO PORTANDO SICURAMENTE AL MIGLIORAMENTO DELLE PRESTAZIONI FISICHE DELL’ATLETA. IL DIPARTIMENTO DI FISIOLOGIA UMANA DELLA FACOLTA’ DI MEDICINA DI BARCELONA E IL CENTRO DI MEDICINA DELLO SPORT DI BARCELONA, IL DIPARTIMENTO TECNICO DI CASA SANTIVERI, HANNO REALIZZATO DEGLI STUDI SU EPA E DHA CON RISULTATI SODDISFACENTI. SI E’ DIMOSTRATO INFATTI, COME L’ASSUNZIONE DI ACIDI GRASSI OMEGA-3 AUMENTA LE PRESTAZIONI ATLETICHE IN QUANTO MIGLIORA L’ADATTAMENTO METABOLICO AL MASSIMO SFORZO (DIMINUZIONE DELLA CONCENTRAZIONE MASSIMA DI LATTATO) E UN MIGLIORAMENTO DELLE CAPACITA’ DI RECUPERO DURANTE ATTIVITA’ AEROBICA. IN CONCLUSIONE POSSIAMO DIRE CHE EPA E DHA MIGLIORA IL RENDIMENTO E PERFORMANCE NEGLI SPORT AEROBICI, INCREMENTANDO LA VO2 MAX E MIGLIORANDO IL METABOLISMO. LA BRITISH NUTRITION FOUNDATION AFFERMA CHE IL CONTRIBUTO CALORICO TOTALE ALLA DIETA DELLA POPOLAZIONE DOVREBBE ESSERE DEL 6% PER GLI OMEGA-6, L’1% PER L’ACIDO LINOLENICO (OMEGA-3) E 0,5% PER EPA E DHA. ESISTE COMUNQUE UN RISCHIO POTENZIALE NELLA SUPPLEMENTAZIONE DI OLIO DI PESCE CHE RIGUARDA IPERVITAMINOSI A E D, DEFICIT DI VITAMINA E, AUMENTO DEL TEMPO DI SANGUINAMENTO, DIMINUZIONE DELLE PIASTRINE E LORO POTERE DI AGGREGAZIONE OLTRE CHE PROBLEMI LEGATI ALL’INGESTIONE DI PESCI CONTAMINATI. SOLO L’INTEGRAZIONE DI QUANTITA’ MODERATE DI ACIDI GRASSI OMEGA-3 RISULTA RELATIVAMENTE ESENTE DA PERICOLI E I POSSIBILI EFFETTI AVVERSI INCLUDONO NAUSEA, DIARREA E RETROGUSTO DI PESCE. INTERAZIONE CON GLI ALTRI NUTRIENTI:

E’ NECESSARIO MAGNESIO PER LA NORMALE DESATURAZIONE DEGLI EFA 2) E’ NECESSARIA ANCHE LA BIOTINA E LO ZINCO PER LA DESATURAZIONE 3) E’ NECESSARIA LA PIRIDOSSINA PER DESATURAZIONE E ALLUNGAMENTO NORMALE DEGLI EFA. 4) SONO NECESSARI ANCHE CALCIO, ACIDO ASCORBICO E NIACINA MENTRE POSSONO AVERE UN EFFETTO INIBITORIO SIA IL RAME CHE LA VITAMINA A. LE FONTI PRINCIPALI DEGLI ACIDI GRASSI ESSENZIALI OMEGA 6 SONO GLI OLI VEGETALI (PRIMULA E BORRAGINE) MENTRE PER GLI OMEGA 3 LA FONTE PRINCIPALE E’ DATA DAGLI OLI DI PESCE.